干细胞在静息状态和增殖状态间的切换能力对维持组织稳态至关重要。在哺乳动物大脑中，大部分成年神经干细胞（NSCs）处于静息状态，这些静止的NSCs可在损伤或营养等生理刺激下重新激活。
       研究发现，神经干细胞静息状态与大脑衰老有关，而神经干细胞再激活失调则与神经发生缺陷和神经发育障碍有关，然而调控神经干细胞在静息和激活间的切换的潜在机制仍然知之甚少。

       近日，研究人员报道果蝇休眠神经干细胞中受伤细胞突起具有再生能力，可作为揭示神经元再生的新模型，进而为开发修复衰老人类大脑损伤疗法提供帮助。

       研究人员发现果蝇神经干细胞中被切断的细胞突起具有再生能力，并且这种再生能力与年龄增长呈负相关，也反映了衰老哺乳动物神经元再生受损连接的能力有限。高尔基体是细胞内部负责处理蛋白并进行将其运送至目的地的细胞器，研究人员表明，果蝇神经干细胞突起再生能力依赖于高尔基体。
       高尔基体是休眠神经干细胞微管组织中心，通过微管为细胞提供结构支撑，在细胞内运输物质，促进细胞分裂和生长，并允许果蝇发出神经元信号。
       进一步研究发现，高尔基体蛋白Arf1和Sec71通过与微管结合蛋白Msps/XMAP215结合，启动了NSC中微管的生长，从而激活了休眠干细胞。此外，   研究人员还发现微管结合蛋白Patronin与Arf1和Sec71在唤醒休眠果蝇NSCs中的关键作用。
       综上，该研究揭示了果蝇休眠NSC再激活的机制，基于NSC再激活具有开发新的治疗神经损伤或神经退行疾病策略的潜力。