衰老的特点是组织和器官的生理和功能能力逐渐下降。免疫系统衰老是人体衰老过程中的一个重要体现，随着时间的推移，人体更容易患上包括癌症、心血管疾病、神经退行性疾病和传染病等许多慢性疾病。免疫系统的变化可能帮助衰老的开始并加速衰老过程，然而衰老和免疫系统间的关系高度复杂，仍然存在诸多不明。
       近日，研究人员报道T细胞特异性Rip1敲除（Rip1tKO）小鼠表现出类似的年龄相关T细胞变化，并表现出加速衰老样表型的迹象，包括炎症、多种年龄相关疾病和寿命缩短。

Receptor-Interacting Protein Kinase 1（RIP1/RIPK1）是决定细胞死亡与存活的关键调控蛋白，研究人员发现Rip1tKO小鼠相较于同龄野生型小鼠，表现出系统性早衰特征，包括过度炎症、弓背、毛发稀疏、身体机能降低、骨质疏松、肌肉减少等多种衰老相关表型，同时小鼠行为及认知能力显著下降，寿命显著缩短。进一步机制研究发现，缺失RIP1导致T细胞的凋亡增加，并促进T细胞向TH1和TH17亚型分化，诱导组织器官炎症水平增高，进一步促进组织器官衰老标志物表达升高。
       随后研究人员在Rip1tKO小鼠基础上，进一步敲除Fadd阻断T细胞凋亡，FaddtKO Rip1tKO双敲除的小鼠外周T细胞及记忆T细胞稳态恢复平衡，小鼠胸腺萎缩和全身系统性早衰表型逆转，并且寿命延长至野生小鼠水平。而阻断T细胞程序性死亡的小鼠模型则没有变化，提示T细胞过度凋亡导致外周T细胞减少和记忆T细胞增加，导致过度炎症和组织细胞衰老，最终引起个体系统性早衰的发生。
         综上，该研究揭示了T细胞稳态是机体抵御衰老维持健康的关键，并为延缓衰老和治疗衰老相关疾病提供了新的视角。